A menopauza és az androgének

 A női szervezetben a keringő  androgének fő szekréciós helyei:

a mellékvesekéreg és a petefészek. 

Az androszténdion       

2/3-a származik        a mellékvesékből,

1/3-a                           a petefészkekből.

 A 17ß HSD   konvertálja    tesztoszteronná,  

melynek 50%-a  keletkezik      extraglandulárisan,      a perifériás szövetben..

 SHBG által nem kötött,      a keringő tesztoszteron   1-2%-át képező,             szabad tesztoszteron   diffundál    a célsejtbe.

 ott   az 5a-reductase    -irreverzibilis módon-    DHT-ná    alakítja,     amely az androgének       aktív    formája.

 A DHT  kötődik    az intracelluláris receptorhoz         és   vele komplexet  képezve  jut a sejtmagba.

 A  meginduló       genomikus folyamatok        az androgén-hatásért    felelős     specifikus fehérjék szintézisét indukálják.

 A  DHEA-S      -hypothalamo-hypophysealis stimuláció hatására-      kizárólag az emberben és kizárólag       a mellékvesekéreg   a zona reticularisában       szintetizálódik. Gyenge androgén.

 Jelentőségét az adja, hogy     nagy rezervoárt biztosít        mind  a perifériás  androgén, mind a perifériás  ösztrogén képződés  számára.

 A petefészek eredetű androgének        a thecasejtekben szintetizálódnak   --LH  sti-muláció hatására.

A keletkezett  testosteron  és  androstendion       részben a keringésbe,      részben diffúzióval    a granulosasejtekbe jutnak,     ahol  FSH hatására      ösztrogénekké  aromatizálódnak.

           

Posztmenopauzában  a   granulosasejtek számának  nullára csökkenésével, az ösztrogén-képződés     megszűnik

                  

            A corticostromális sejtek     androgén-szekréciója      viszont      --a   fokozódó  LH stimuláció hatására--       a posztmenopauzában  is      folytatódik.

 

Az  androgén          szérum-koncentrációt       sok tényező határozza meg

 Nem meglepő, hogy      az androgén-szintek     menopauzális változását      vizsgáló      keresztmetszeti  tanulmányok  ---a legtöbb esetben----      egymásnak ellentmondó eredményekre   jutottak

-az első jelentősebb- prospektív  longitudinális tanulmányt        BURGER és mtsai végezték.

 Ebben 172 asszonyt                7 éven át  vizsgáltak,    ------évenkénti vérvétellel

 A   menopauzális átmenet során      az SHBG  koncentrációja összesen    43%-kal    csökkent,

melynek  1/3-áért  volt  felelős                      az ösztrogén-szint  csökkenése ill.  a BMI        növekedése.

 E két változó    eliminálása után  a csökkenés zöme     az URV-t   megelőző       4. és 2. év közé      esik.

 A menopauzális tranzíció során   a tesztoszteron-szintje     tulajdonképpen   nem változott.

 A szabad-androgén index    viszont    -az SHBG csökkenésének köszönhetően-     80%-kal emelkedett,

 Ez azt jelenti, hogy     a menopauzális tranzíció   során  az         androgenizáció növekszik.

            

Miképpen alakulnak      az  androgén szintek       --a nők     kb. 20%-át érintő----   PCOS-ban       a változókor során.

                       A PCOS hátterében  egyaránt fellelhető : az ovariális androgén-termelés növekedése   és az adrenális androgén-termelés növekedése               Az inzulin-rezisztencia   növekedése      hyperinzulinizmust  okoz.

                         Az inzulin   nagyobb hányada     kötődik  az IGF-I- receptorhoz,    amely -----------szignáltranszdukciós folyamatokon keresztül--------  stimulálja       a    17,20-liáz   aktivitását,   amely fokozza a petefészek  thecasejtjeinek   androgén-szekrécióját.

 Szintén gyakori, hogy

a mellékvesekéreg     valamelyik enzimének    örökletes hypofunkciója       a kortizol-szint csökkenését idézi elő. 

 

  • A negatív visszacsatolás gyengülése   miatt        a  hypothalamo-hypophyseális  stimuláció fokozódik

Az enzim előtti     köztitermékek      akkumulálódnak,         majd  a nyitva                      maradó  metabolikus utak mentén        az androgén- szekréció fokozódik.

 

A keringésben felszaporodó androgének  -- extraglandulárisan ösztrogénekké konvertálódnak---        a hosszútávon megemelkedett  ösztrogén-szint   pozitív feedback útján  fokozza   az LH-szekrécióját, amely fenntartja a hyperthecosist és a hyperandrogenizmust    a menopauzális tranzíció során is.

 

                  

  Egy keresztmetszeti tanulmány szerint azonban  PCOS- ban -------a menopauzális tranzíció során----- a tesztoszteron-szintek      némiképp módosulnak   és     az  egészségesekéhez válnak hasonlóvá.                        Az androgenizáció   részben oldódik

 

Ezt követően    a  posztmenopauzában,        a tesztoszteron  koncentráció     újra  emelkedik   és   megközelíti      a premeno-pauzás szintet.

 A tesztoszteron-szint      átmeneti csökkenése           összefüggésben lehet    a granulosasejtek  inhibin szintézisének            változókori    csökkenésével.

 

  • egyrészt   csökken    az inhibin       petefészek tesztoszteron-szekrécióra kifejtett    stimuláló hatása
  • másrészt    a negatív visszacsatolás gyengülése  miatt        az FSH szelektíven megemelkedik    --- endogén hyperstimuláció jön létre  és      fokozódik     a tesztoszteron       ösztrogénné  aromatizálódása.

Az androgenizáció  hosszútávú   kedvezőtlen metabolikus hatásai   főleg   a posztmenopauzában    manifesztálódnak:

                        kardiovaszkuláris betegségek rizikója nő

                                   Hypertonia    RR 3,5

                                   Atherogen lipidprofil:HDL¯,   LDL­,

                                   Centrális android zsíreloszlás

 

                        II.típusú diabétesz mellitusz rizikója 6,5-szeresére nő

                                   Inzulin-rezisztencia  nő

                                   Hyperinzulinémia

 

Növekszik az endometrium-carcinoma  és 

az emlőrák  rizikója.

Posztmenopauzában   az androgének jelentős hányada----a zsírszöveti  fibroblasztok    endoplazmás retikulumában lévő  aromatáz-enzim      hatására      ösztrogénné alakulnak

 A keringésbe kerülő  reziduális ösztrogének   emelik               mind az endometrium, mind pedig az emlőrák rizikóját.

        

A rizikót tovább fokozza, hogy  az  életkor előrehaladtával    aperiferiás  aromatáz     aktivitása    folyamatosan  emelkedik.

 Többen viszont azt feltételezik, hogy  hyperandrogén állapotban az ösztrogének lokális koncentrációjának növekedése     még       szorosabban korrelál       az emlőrák rizikójával.

  

A bőségesen rendelkezésre álló

reziduális ösztrogének    ciklooxigenáz-II enzim  aktiválásán keresztül  megemelik a PGE2  koncentrációját.

amely  az aromatáz     legpotensebb stimulátora.

 

A bőségesen rendelkezésre álló

androgéneket     az aromatáz       ösztrogénné alakítja,     melyek  a COX-2  aktivitását      tovább potencírozzák.

                  

                        Önmagát erősítő körfolyamat jön létre,          melynek során az ösztrogének    lokális koncentrációja       extrém módon megemelkedik   és ezzel fokozódik    az ösztrogének     sejtproliferatív hatása    is.

 

Androgén-túlsúlyos változókorú asszonyok hormonpótlásakor tehát

fontos célkitűzés 

a vasomotoros,

neurovegetatív és

pszichés panaszok enyhítése mellett

 az androgenizáció hatékony csökkentése.

 Ez egyrészt megvalósul a  készítmények ösztrogén-komponense    által:

amely     megemeli    az SHBG szintet,     

ezzel  csökken      a biológiailag hatékony    szabad-tesztoszteron szint.

Amint   a “progesztogén fa” mutatja,     ma már választhatunk       a progesztogén-komponensek közül is          az individuális igényeknek megfelelően.

 

  A tiszta agonisták mellett    rendelkezésre állnak

glükokortikoid, ösztrogén, anti-ösztrogén, anti-mineralokortikoid, androgén és anti-androgén hatású    progesztogének   is

 Az antiandrogén progesztagének   legjelentősebb képviselője   a cyproteron-acetát.

 anti-androgén hatása miatt nem közömbösíti   az ösztrogén-pótlás   kedvező hatását  a lipidanyagcserére,  a kardiovaszkuláris rizikóra, az SHBG-re.

 progesztogén hatása    az alap vegyületnél   1200-szor,   az MPA-nál 12-szer erősebb:

 az endometriumot  kiválóan transzformálja

erős  antigonadotróp hatása miatt  jelentősen csökkenti    az LH-szintet     ill.      az  ovariális androgén-szekréciót

Anti-androgén hatás  a test zsíreloszlására

 A cyproteron-acetát     ---ösztrogénnel adva ---  a kardiovaszkuláris rizikóval    összefüggést mutató férfi-típusú    hasi  szubkután zsírfelszaporodást   szignifikánsan meggátolta.

 Késői menopauzában       az androgén-anyagcsere megváltozik:

a gonadotropinok szintje   fokozatosan csökken   és

   biológiai hatékonyságuk  is     gyengül.

 Mindez        a petefészek-stroma   involúcióját    és           az androgén-szekréció  csökkenését      okozza.

Késői menopauzában   androgén hiányos szindróma alakulhat ki

 

  • csökken a libidó és az energiaszint,     romlik a közérzet  ill.   a kognitív funkció

 

  • az oszteoporózis fokozódik, mert  a  csont-formáció csökken.

 

  • a hgb-szint csökken, mert          csökken    az eritropoetin termelődés 

 

  • csökken az érfalak relaxációs képessége   és    ez   növelheti az ISZB rizikóját..

 

  • növekszik a zsírszövet mennyisége

 

  • csökken az izomerő    a fehérje anabolizmus csökkenése miatt

 

 A legtöbb esetben         ---valódi  androgénhiány----    bilaterális oophorectomiát követően alakul ki.  

 Rancho Bernardo Studyban    közel  700      posztmenopauzás asszony      tesztoszteron szintjét követték                                                                                                        intact belső genitáliák,                                                                                               hysterectomia és                                                                                       hysterectomia és bilaterális oophorectomia mellett.              

 

Ez utóbbi műtét után     a tesztoszteron-szintek       már az első 24 órában   drámai módon csökkentek.

                   Kisebb mértékű csökkenést    regisztráltak              méheltávolítás után is.

DHEA-S szekréció változásai

 Legmagasabb  a   DHEA-S    koncentráció       a  20-25 éveseknél.

80 éves korra  ennek 10%-a mérhető.

 A menopauzális tranzíció idején   a  csökkenés  oly nagy mértékű

 --a zona reticularis  involúciója  következtében----  

,hogy   ezt      az irodalom         -külön-         “adrenopausa"  névvel   illeti.  

 

 A DHEA felnőttkori funkciója egyelőre megfoghatatlan.

A hatásmechanizmus sem tisztázott:

DHEA-receptort nem azonosítottak,

v.s. a belőle keletkező  metabolitokon keresztül hat.

Többen    a fiatalság forrását     vélték       benne felfedezni,   mert az anabolikus és katabolikus folyamatok egyensúlyát

az anabolizmus irányában tolja el

 sovány testtömeget  növeli, zsíros testtömeget  csökkenti,izomerőt  és   csontdenzitást növeli

immunfunkciót   javítja, kardiovaszkuláris rizikót   csökkenti

 A DHEA fontos,   mint neurosteroid

növeli az alvás REM fázisát

                                javítja a memóriát

                               anxiolitikus hatást fejt ki

 

 összefoglalás:

“ Akinek van, annak még adnak, hogy bőségesen legyen neki, de akinek nincs, attól még azt is elveszik, amije van.”  Máté 13,12

 

Magas    androgén-szintek mellett     az androgén még több lesz:     ---a menopauzális tranzíció során    ill. a késői posztmenopauzában is--     az androgén-szekréció   fokozódik   ill.   fokozott marad

 Alacsony androgén-szintek mellett        az androgén még kevesebb lesz menopauzában:az androgén-hiány  jelentősen súlyosbodik

 Normál androgén-szintek mellett              ---a menopauzális tranzíció során   az androgenizáció fokozódik,       a késői posztmenopauzában        az androgén-hiány    a jellemző.

 

Mindezt érdemes figyelembe venni    a hormonpótló készítmények     ösztrogén-     és           főleg progesztogén-komponensének      megválasztásakor.